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近日，暨南大学生命科学技术学院何庆瑜教授课题组基于热稳定靶标鉴定技术揭示了小分子莪术醇克服非小细胞肺癌TRAIL耐药的新敏化机制，发现了莪术醇在无明显毒副作用的浓度下，能够显著敏化非小细胞肺癌（NSCLC）细胞，促进TRAIL最大程度杀伤肿瘤细胞，并详细解析了莪术醇通过靶向NQO2敏化TRAIL耐受的肿瘤细胞的分子机制。
TRAIL是肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）成员，它与目前临床上使用的敌我不分的化疗药物相比，能够选择性杀伤绝大数肿瘤细胞而对人体正常细胞无明显细胞毒性，是细胞凋亡领域抗肿瘤药物的研究热点。然而许多肿瘤细胞包括NSCLC细胞对TRAIL产生耐受，进而限制其临床应用。
有研究表明，肿瘤细胞表面TRAIL受体（如DR5）的丢失，是导致肿瘤对TRAIL钝化的重要原因，因此，重塑肿瘤表面受体是提高TRAIL治疗效果的关键。寻找无毒副作用的辅助药物来提高肿瘤细胞对TRAIL的敏感性，是当前解决TRAIL耐受问题的关键挑战。在对天然产物化合物库的筛选及体内体外实验中，莪术醇不仅毒副作用小，而且能够显著协同TRAIL杀伤NSCLC细胞（图1），引起了科研人员的极大
